2.慢性汞中毒：常为职业性吸入汞蒸气所致，少数患者亦可由于应用汞制剂引起。精神-神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦，随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌，以后累及手臂、下肢和头部，甚至全身；在被人注意和激动时更为明显。口腔症状主要表现为黏膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线，是汞吸收的一种标记。肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害，出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退，妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变。眼晶体前房的棕色光反射，认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”，在中毒症状消失或脱离汞接触后，这种棕色光反射仍可持久存在，是一种汞吸收的另一标记。

3.并发症：慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变，周围神经传导速度减慢，血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。 辅助检查

尿汞和血尿测定在一定程度上反映体内汞的吸收量，但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。尿汞正常值因地区而异，国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L（0.05mg/L）或原子能吸收法不超过0.1μmol/L（0.02mg/L）。血汞正常上限值为1.5μmol/L（0.03mg/dl）。 慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变，周围神经传导速度减慢，血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。 诊断依据

1.汞吸收过量：尿汞含量增高，而无汞中毒临床表现。

2.急性汞中毒

⑴短期内直接接触大量汞蒸气，或误服升汞及有机汞化合物(农药)等病史。

⑵急性口腔及胃肠炎，口中有金属味，并有咽痛、流涎、恶心、呕吐、吞咽困难、腹痛、腹泻、黏液血便和里急后重、乏力、头痛、睡眠障碍、情绪易激动、手指震颤等。可出现汞毒性皮炎及肝脏、肾脏损害。