苯中毒(benzene poisoning)可分为急性苯中毒和慢性苯中毒。急性苯中毒是指吸入高浓度苯蒸气后，影响机体内ATP以及乙酰胆碱的合成，从而对中枢神经系统产生麻醉作用；慢性苯中毒是指苯的代谢产物酚类直接抑制了细胞核的分裂，导致细胞突变，从而影响了骨髓的造血功能，临床表现为白细胞数持续降低，最终可发展为再生障碍性贫血或白血病。 病因

苯主要以蒸气状态经呼吸道吸入，皮肤仅少量吸收，消化道吸收完全。苯进入体内后部分以原形由肺呼出，部分在肝脏代谢，通过微粒体混合功能氧化酶进行羟化，转化为酚、对苯二酚、邻苯二酚等酚类代谢产物。近来发现苯还可代谢转化为环氧化苯。这些代谢产物分别与硫酸根、葡萄糖醛酸结合为苯基硫酸酯及苯基葡萄糖醛酸酯，自肾排出。 中毒机理

中毒机理尚未完全阐明。目前认为：急性中毒是因苯的亲脂性，附于神经细胞表面，抑制生物氧化，影响神经递质，麻醉中枢神经系统。慢性毒作用主要是苯及代谢产物酚类所致造血系统损害。①酚类为原浆毒，直接抑制细胞核分裂，并且环氧化苯及酚类，尤其是对苯二酚和邻苯二酚，还能影响DNA合成。对增殖活跃的骨髓造血细胞，特别是处于S及G2期细胞有明显的抑制作用。②酚类与巯基作用及与白细胞中硫结合，分别使谷胱甘肽代谢障碍及形成具有自身抗原性的变性蛋白，导致血细胞破坏。③苯可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶，干扰红细胞生成素对红细胞增殖的刺激作用。④苯也影响造血系统微环境，削弱造血干细胞复制机能。这些都是引起造血系统损 害的可能原因。另外，由于苯及其代谢产物能影响DNA合成，故可引起染色体畸变、血细胞突变而导致白血病。 临床表现

1.急性中毒主要为中枢神经系统抑制症状。轻者酒醉状，伴恶心、呕吐、步态不稳、幻觉、哭笑失常等表现。重者意识丧失、肌肉痉挛或抽搐、血压下降、瞳孔散大，可因呼吸麻痹死亡。个别病例可有心室颤动。

2.慢性中毒除影响神经系统外，还影响造血系统。神经系统最常见的表现为神经衰弱和植物神经功能紊乱综合征；个别病者可有肢端感觉障碍，出现痛、触觉减退和麻木，亦可发生多发性神经炎。造血系统损害的表现是慢性苯中毒的主要特征，以白细胞减少和血小板减少最常见；中性粒细胞内可出现中毒颗粒和空泡，粒细胞明显减少易致反复感染；血小板减少可有皮肤黏膜出血倾向，女性月经过多；严重患者发生全血细胞减少和再生障碍性贫血；个别有嗜酸性粒细胞增多或有轻度溶血。苯还可引起骨髓增生异常综合征。苯接触所致白血病自1928年报道后渐有增多，至1994年国内已有209例报道。苯引起白血病多在长期高浓度接触后发生，最短6个月，最长23年。白血病以急性粒细胞白血病为多，其次为急性淋巴细胞白血病和红白血病，而慢性粒细胞白血病很少见。 急性苯中毒诊断并不难，可根据毒物接触史及临床表现作出。慢性苯中毒，除毒物接触史及临床表现外，还要根据血象、骨髓象等有关血液实验室检查，并与其他可引起血液改变的病因鉴别。另外，尿酚测定有一定参考价值。国内报道尿酚正常值差异很大，132μmol/L～253μmol/L（12.4mg/L～23.8mg/L）。 3.并发症：苯导致胎儿先天性缺陷。长期吸入苯（1～2个月），可发生再生障碍性贫血，但若及早发现并脱离与苯的接触，适当处理后也可痊愈。 辅助检查

1.血常规检验：不要根据一次结果或简单复查结果就下结论。要根据多次复查结果、充分考虑误差因素后取稳定值并结合整体资料综合分析，再下结论。必要时应作一个时期密切观察后再作诊断。 2.骨髓象检查：有利于了解造血损害的情况。在慢性中毒患者，对某系血细胞异常、全血细胞减少症、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、白血病的及时诊断与鉴别诊断均有很大帮助。 中性粒细胞碱性磷酸酶活性和中性粒细胞毒性颗粒测定。 诊断依据

1.急性中毒